Preview

Бюллетень сибирской медицины

Расширенный поиск

РОЛЬ ГАЗОВЫХ ПОСРЕДНИКОВ В РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИЙ ГЛАДКИХ МЫШЦ: ВЕРОЯТНЫЕ ЭФФЕКТОРНЫЕ СИСТЕМЫ

https://doi.org/10.20538/1682-0363-2014-6-139-145

Полный текст:

Аннотация

Методами двойного сахарозного моста и механографии были изучены механизмы влияния газовых посредников: монооксида углерода (СО) и сероводорода (H2S) на электрическую и сократительную активность гладкомышечных клеток (ГМК) морской свинки и аорты крысы.

Показано, что СО вызывает дозозависимое уменьшение величины сократительного ответа ГМК мочеточника и аорты крысы, а также сокращает амплитуду и длительность плато потенциала действия. На фоне действия биологически активных веществ, агонистов α1-адрено- и H1-гистаминергических рецепторов (фенилэфрина и гистамина соответственно), эти эффекты донора СО (CORM II) усиливались. Угнетающее действие СО на параметры сократительной и электрической активности гладких мышц ослаблялось при блокировании калиевых каналов плазмалеммы тетраэтиламмонием (ТЭА) или ингибировании растворимой гуанилациклазы (ODQ [1H-[1,2,4]-oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-l-one]). Таким образом, можно утверждать, что оказываемое монооксидом углерода влияние на электрическую и сократительную активность ГМК связано с повышением калиевой проводимости мембраны и (или) активацией растворимой гуанилатциклазы.

В экспериментах с донатором сероводорода (NaHS) было показано, что он оказывает активирующее действие на электрическую и сократительную активность гладких мышц мочеточника, которое обусловлено влиянием на калиевую проводимость мембраны ГМК. Активирующее влияние H2S на сократительные свойства ГМК мочеточника морской свинки в большей мере подавлялось при блокировании АТФ-зависимых каналов глибенкламидом.

Анализ влияния сероводорода на натриевую и (или) кальциевую проводимость мембраны ГМК мочеточника с помощью модифицированных безнатриевых и ТЭА-содержащих растворов Кребса показал, что вклад калиевой проводимости мембраны ГМК в основном реализуется при больших концентрациях (100 и 1000 мкмоль) донора NaHS. По-видимому, влияние малых концентраций NaHS (10 мкмоль) на амплитуду сокращения ГМК мочеточника осуществляется и через активацию кальциевой компоненты потенциала действия. Показано, что активирующее влияние NaНS в значительной степени определяется вмешательством Na+-опосредуемых ионных транспортеров в цАМФ-зависимое угнетение калиевой проводимости мембраны гладкомышечных клеток.

Об авторах

И. В. Ковалёв
Сибирский государственный медицинский университет, Томск
Россия
Ковалёв Игорь Викторович – доктор медицинских наук, профессор кафедры биофизики и функциональной диагностики


С. В. Гусакова
Сибирский государственный медицинский университет, Томск
Россия
Гусакова Светлана Валерьевна – доктор медицинских наук, доцент, зав. кафедрой биофизики и функциональной диагностики


Ю. Г. Бирулина
Сибирский государственный медицинский университет, Томск
Россия
Бирулина Юлия Георгиевна – аспирант кафедры патофизиологии


Л. В. Смаглий
Сибирский государственный медицинский университет, Томск
Россия

Смаглий Людмила Вячеславовна – кандидат медицинских наук



М. А. Медведев
Сибирский государственный медицинский университет, Томск
Россия
Медведев Михаил Андреевич – доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, зав. кафедрой нормальной физиологии 


С. Н. Орлов
Лаборатория Научно-исследовательского центра Университета Монреаль, Монреаль
Канада
Орлов Сергей Николаевич – доктор биологических наук, профессор


А. В. Кубышкин
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, Симферополь
Россия
Кубышкин Анатолий Владимирович – доктор медицинских наук, зав. кафедрой общей и клинической патофизиологии 


А. В. Носарев
Сибирский государственный медицинский университет, Томск
Россия
Носарев Алексей Валерьевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры биофизики и функциональной диагностики 


Список литературы

1. Баскаков М.Б., Юсубов М.С. Газовая атака, или Осторожно, газы! // Бюл. сиб. медицины. 2010. Т. 9, № 6. С. 160–164.

2. Механизмы регуляции функций гладких мышц вторичными посредниками / М.Б. Баскаков, М.А. Медведев, И.В. Ковалев, Л.В. Капилевич, Д.В. Загулова. Томск: Га-вань, 1996. 154 с.

3. Leffler Ch.W., Parfenova H., Jaggar J.H. Carbon monoxide as an endogenous vascular modulator // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011. V. 301. Р. 1–11.

4. Wu L., Wang R. Carbon monoxide: endogenous production, physiological functions and pharmacological applications // Pharmac. Rev. 2005. V. 57. P. 585–630.

5. Kamoun P. Endogenous production of hydrogen sulfide in mammals // Amino Asids. 2004. № 26. P. 243–254.

6. Wagner C.A. Hydrogen sulfide: a new gaseous signal molecula and blood pressure regulator // Journal of Nephrol-ogy. 2009. V. 22, № 2. P. 173–176.

7. Hosoki R., Matsuki N., Kimura H. The possible role of hy-drogen sulfide as an endogenous smooth muscle relaxant in synergy with nitric oxide // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. № 237. P. 527–531.

8. Peers Ch., Dallas M.L., Scragg J.L. Ion channels as effectors in carbon monoxide signaling // Comm. Integ. Biol. 2009. V. 2. P. 241–242.

9. Wilkinson W.J., Kemp P.G. Carbon monoxide: an emerging regulator of ion channels // J. Physiol. 2011. V. 589, № 13. P. 3055–3062.

10. Lim J.J., Liu Y.H., Khin E.S., Bian J.S. Vasoconstrictive effect of hydrogen sulfide involves downregulation of cAMP in vascular smooth muscle cells // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2008. V. 295. P. 1261–1270.

11. Шуба М.Ф., Бурый В.А. Мембранные механизмы возбуждения гладкомышечных клеток // Физиол. журн. 1984. Т. 30, № 5. С. 545–559.

12. Ковалев И.В., Баскаков М.Б., Медведев М.А. и др. Миогенные эффекты циклического гуанозинмонофосфата в гладкомышечных клетках. Роль протеинкиназы С // Рос. физиол. журн. им. Сеченова. 2003. Т. 89, № 4. С. 436–446.

13. Jaggar J.H., Parfenova H., Liu J. et al. Heme is a carbon monoxide receptor for large-conductance Ca2+-activated K+ channels // Circ. Res. 2007. V. 97. P. 805–812.

14. Tang G., Wu L., Liang W., Wang R. Direct stimulation of KATP channels by exogenous and endogenous hydrogen sulfide in vascular smooth muscle cells // Mol. Pharmacol. 2005. V. 68. P. 1757–1764.

15. Coceani F., Kelsey L., Seidlitz E. Carbon monoxide-induced relaxation of the ductus arteriosus in the lamb: evidence against the prime role of guanylyl cyclase // Br. J. Pharmacol. 1996. V. 118. P. 1689–1696.

16. Гусакова С.В., Баскаков М.Б., Ковалев И.В. и др. Влияние сероводорода на сократительную активность гладкомышечных клеток аорты крысы // Бюл. сиб. медицины. 2010. Т. 9, № 6. С. 12–17.


Для цитирования:


Ковалёв И.В., Гусакова С.В., Бирулина Ю.Г., Смаглий Л.В., Медведев М.А., Орлов С.Н., Кубышкин А.В., Носарев А.В. РОЛЬ ГАЗОВЫХ ПОСРЕДНИКОВ В РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИЙ ГЛАДКИХ МЫШЦ: ВЕРОЯТНЫЕ ЭФФЕКТОРНЫЕ СИСТЕМЫ. Бюллетень сибирской медицины. 2014;13(6):139-145. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2014-6-139-145

For citation:


Kovalev I.V., Gusakova S.V., Birulina Y.G., Smagly L.V., Medvedev M.A., Orlov S.N., Kubishkin A.V., Nosarev A.V. THE ROLE OF GASOTRANSMITTERS IN REGULATING OF THE FUNCTIONS OF SMOOTH MUSCLES: THE POSSIBLE EFFECTOR SYSTEMS. Bulletin of Siberian Medicine. 2014;13(6):139-145. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2014-6-139-145

Просмотров: 341


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-0363 (Print)
ISSN 1819-3684 (Online)