Preview

Бюллетень сибирской медицины

Расширенный поиск

Индуцированная иммуносупрессия в критических состояниях: диагностические возможности в клинической практике

https://doi.org/10.20538/1682-0363-2019-1-18-29

Полный текст:

Аннотация

Иммунная система в критических состояниях инициирует локальное воспаление в области повреждения, при дисбалансе местных и системных реакций воспаления инфекционного или неинфекционного генеза развивается системный воспалительный ответ, который характеризуется стадийностью «гипервоспаление – компенсаторная антивоспалительная реакция» с вероятным исходом в полиорганную недостаточность. Финальная стадия критического состояния, следовательно, будет характеризоваться индуцированной иммуносупрессией с нарушением функции нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, дендритных клеток, выбросом супрессорных клеток миелоидного происхождения. Цель обзора – оценка вклада различных компонентов иммунной реакции в формирование индуцированной иммунной супрессии с позиции кандидатных диагностических маркеров.

Об авторах

Е. В. Григорьев
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний (НИИ КПССЗ); Кемеровский государственный медицинский университет (КемГМУ)
Россия

Григорьев Евгений Валерьевич, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной и лечебной работе, ведущий научный сотрудник, НИИ КПССЗ; заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии, КемГМУ

650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6,

650000, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22



В. Г. Матвеева
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний (НИИ КПССЗ)
Россия

Матвеева Вера Геннадьевна, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, лаборатория клеточных технологий, НИИ КПССЗ

650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6



Д. Л. Шукевич
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний (НИИ КПССЗ); Кемеровский государственный медицинский университет (КемГМУ)
Россия

Шукевич Дмитрий Леонидович, доктор медицинских наук, заведующий лабораторией критических состояний, НИИ КПССЗ; профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии, КемГМУ

650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6,

650000, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22



А. С. Радивилко
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний (НИИ КПССЗ)
Россия

Радивилко Артем Сергеевич, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, лаборатория критических состояний

650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6



Е. А. Великанова
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний (НИИ КПССЗ)
Россия

Великанова Елена Анатольевна, кандидат биологических наук, научный сотрудник, лаборатория клеточных технологий

650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6



М. Ю. Ханова
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний (НИИ КПССЗ)
Россия

Ханова Марьям Юрисовна, лаборант-исследователь, лаборатория клеточных технологий

650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6



Список литературы

1. Medzhitov R., Schneider D.S., Soares M.P. Disease tolerance as a defense strategy. Science. 2012; 335: 936–941. DOI: 10.1126/science.1214935.

2. Hotchkiss R.S., Monneret G., Payen D. Immunosuppression in sepsis: A novel understanding of the disorder and a new therapeutic approach. Lancet Infect Dis. 2013; 13 (3): 260–268. DOI: 10.1016/S1473-3099(13)70001-X.

3. Schefold J.C., Hasper D., Reinke P., Monneret G., Volk H.D. Consider delayed immunosuppression into the concept of sepsis. Crit Care Med. 2008; 36 (11): 3118. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31818bdd8f.

4. Ward N.S., Casserly B., Ayala A. The compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS) in critically ill patients. Clin. Chest Med. 2008; 29 (4): 617–625. DOI: 10.1016/j.ccm.2008.06.010.

5. Monneret G., Venet F., Kullberg B.J., Netea M.G. ICU-acquired immunosuppression and the risk for secondary fungal infections. Med. Mycol. 2011; 49 (Suppl. 1): S17–S23. DOI: 10.3109/13693786.2010.509744.

6. Hotchkiss R.S., Monneret G., Payen D. Sepsis-induced immunosuppression: From cellular dysfunctions to immunotherapy. Nat. Rev. Immunol. 2013; 13 (12): 862–874. DOI: 10.1038/nri3552.

7. Delano M.J., Thayer T., Gabrilovich S., Kelly-Scumpia K.M., Winfield R.D., Scumpia P.O., Cuenca A.G., Warner E., Wallet S.M., Wallet M.A., O’Malley K.A., Ramphal R., Clare-Salzer M., Efron P.A., Mathews C.E., Moldawer L.L. Sepsis induces early alterations in innate immunity that impact mortality to secondary infection. J. Immunol. 2011; 186 (1): 195–202. DOI: 10.4049/jimmunol.1002104.

8. Stephan F., Yang K., Tankovic J., Soussy C.J., Dhonneur G., Duvaldestin P., Brochard L., Brun-Buisson C., Harf A., Delclaux C. Impairment of polymorphonuclear neutrophil functions precedes nosocomial infections in critically ill patients. Crit. Care Med. 2002; 30 (2): 315–322.

9. Marini O., Costa S., Bevilacqua D., Calzetti F., Tamassia N., Spina C., De Sabata D., Tinazzi E., Lunardi C., Scupoli M.T., Cavallini C., Zoratti E., Tinazzi I., Marchetta A., Vassanelli A., Cantini M., Gandini G., Ruzzenente A., Guglielmi A., Missale F., Vermi W., Tecchio C., Cassatella M.A., Scapini P. Mature CD10+ and immature CD10- neutrophils present in G-CSF-treated donors display opposite effects on T cells. Blood. 2017; 129 (10): 1343–1356. DOI: 10.1182/blood-2016-04-713206.

10. Orr Y., Taylor J.M., Bannon P.G., Geczy C., Kritharides L. Circulating CD10-/CD16 low neutrophils provide a quantitative index of active bone marrow neutrophil release. Br. J. Haematol. 2005; 131 (4): 508–519. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2005.05794.x.

11. Parihar A., Eubank T.D., Doseff A.I. Monocytes and macrophages regulate immunity through dynamic networks of survival and cell death. J. Innate. Immun. 2010; 2 (3): 204–215. DOI: 10.1159/000296507.

12. Biswas S.K., Lopez-Collazo E. Endotoxin tolerance: new mechanisms, molecules and clinical significance. Trends Immunol. 2009; 30 (10): 475–487. DOI: 10.1016/j.it.2009.07.009.

13. Biswas S.K., Lopez-Collazo E. Endotoxin tolerance: New mechanisms, molecules and clinical significance. Trends Immunol. 2009; 30 (10): 475–487. DOI: 10.1016/j.it.2009.07.009.

14. Fumeaux T., Dufour J., Stern S., Pugin J. Immune monitoring of patients with septic shock by measurement of intraleukocyte cytokines. Intensive Care Med. 2004; 30 (11): 2028–2037. DOI: 10.1007/s00134-004-2429-8.

15. Cavaillon J.M., Adrie C., Fitting C., Adib-Conquy M. Endotoxin tolerance: is there a clinical relevance? J. Endotoxin Research. 2003; 9 (2): 101–107. DOI: 10.1179/096805103125001487.

16. Lukaszewicz A.C., Grienay M., Resche-Rigon M., Pirracchio R., Faivre V., Boval B., Payen D. Monocytic HLA-DR expression in intensive care patients: interest for prognosis and secondary infection prediction. Crit. Care Мed. 2009; 37 (10): 2746–2752. DOI: 10.1097/CCM.

17. Delano M.J., Ward P.A. Sepsis-induced immune dysfunction: can immune therapies reduce mortality? J. Clin. Invest. 2016; 126 (1): 23–31. DOI: 10.1172/JCI82224.

18. Pachot A., Cazalis M.A., Venet F., Turrel F., Faudot C., Voirin N., Diasparra J., Bourgoin N., Poitevin F., Mougin B., Lepape A., Monneret G. Decreased expression of the fractalkine receptor CX3CR1 on circulating monocytes as new feature of sepsis-induced immunosuppression. J. Immunol. 2008; 180 (9): 6421–6429. DOI: 10.4049/jimmunol.180.9.6421.

19. Piani A., Hossle J.P., Birchler T., Siegrist C.A., Heumann D., Davies G., Loeliger S., Seger R., Lauener R.P. Expression of MHC class II molecules contributes to lipopolysaccharide responsiveness. Eur. J. Immunol. 2000; 30 (11): 3140–3146. DOI: 10.1002/1521-4141(200011)30:11<3140::AID-IMMU3140>3.0.CO;2-O.

20. Wolk K., Docke W.D., von Baehr V., Volk H.D., Sabat R. Impaired antigen presentation by human monocytes during endotoxin tolerance. Blood. 2000; 96 (1): 218–223.

21. Wolk K., Höflich C., Zuckermann-Becker H., Döcke W.D., Volk H.D., Sabat R. Reduced monocyte CD86 expression in postinflammatory immunodeficiency. Crit. Care Med. 2007; 35 (2): 458–467. DOI: 10.1097/01.CCM.0000254724.54515.2F.

22. Venet F., Lukaszewicz A.C., Payen D., Hotchkiss R., Monneret G. Monitoring the immune response in sepsis: A rational approach to administration of immunoadjuvant therapies. Curr. Opin. Immunol. 2013; 25 (4): 477–483. DOI: 10.1016/j.coi.2013.05.006.

23. Chenouard A., Braudeau C., Cottron N., Bourgoin P., Salabert N., Roquilly A., Josien R., Joram N., Asehnoune K. HLA-DR expression in neonates after cardiac surgery under cardiopulmonary bypass: a pilot study. Intensive Care Medicine Experimental. 2018; 6 (1): 1. DOI: 10.1186/s40635-017-0166-x

24. Fabienne V., Cour M., Demaret J., Guillaume M., Laurent A. Decreased Monocyte HLA-DR Expression in Patients After Non-Shockable out-of-Hospital Cardiac Arrest. Shock. 2016; 46 (1): 33–36. DOI: 10.1097/SHK.0000000000000561.

25. Umansky V., Sevko A. Tumor microenvironment and myeloid-derived suppressor cells. Cancer Microenviron. 2013; 6 (2): 169–177. DOI: 10.1007/s12307-012-0126-7.

26. Bronte V., Brandau S., Chen S.-H., Colombo M.P., Frey A.B., Greten T.F., Mandruzzato S., Murray P.J., Ochoa A., Ostrand-Rosenberg S., Rodriguez P.C., Sica A., Umansky V., Vonderheide R.H., Gabrilovich D.I. Recommendations for myeloid-derived suppressor cell nomenclature and characterization standards. Nature communications. 2016; 7: 12150. DOI: 10.1038/ncomms12150.

27. Koehn B.H., Apostolova P., Haverkamp J.M., Miller J.S., McCullar V., Tolar J., Munn D.H., Murphy W.J., Brickey W.J., Serody J.S., Gabrilovich D.I., Bronte V., Murray P.J., Ting J.P., Zeiser R., Blazar B.R. GVHD-associated, inflammasome-mediated loss of function in adoptively transferred myeloid-derived suppressor cells. Blood. 2015; 126 (13): 1621–1628. DOI: 10.1182/blood-2015-03-634691.

28. Uhel F., Azzaoui I., Grégoire M., Pangault C., Dulong J., Tadiй J.M., Gacouin A., Camus C., Cynober L., Fest T., Le Tulzo Y., Roussel M., Tarte K. Early expansion of circulating granulocytic myeloid-derived suppressor cells predicts development of nosocomial infections in septic patients. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017; 196 (3): 315–327. DOI: 10.1164/rccm.201606-1143OC.

29. Gey A. Tadie J.M., Caumont-Prim A., Hauw-Berlemont C., Cynober L., Fagon J.Y., Terme M., Diehl J.L., Delclaux C., Tartour E. Granulocytic Myeloid-Derived Suppressor Cells inversely correlate with plasma arginine and overall survival in critically ill patients. Clin. Exp. Immunol. 2015; 180 (2): 280–288. DOI: 10.1111/cei.12567.

30. Tadié J.M., Cynober L., Peigne V., Caumont-Prim A., Neveux N., Gey A., Guerot E., Diehl J.L., Fagon J.Y., Tartour E., Delclaux C. Arginine administration to critically ill patients with a low nitric oxide fraction in the airways: a pilot study. Intensive Care Med. 2013; 39 (9): 1663–1665. DOI: 10.1007/s00134-013-2984-y.

31. Steinman R.M., Hemmi H. Dendritic cells: translating innate to adaptive immunity. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2006; 311: 17–58.

32. Riccardi F., Della Porta M.G., Rovati B., Casazza A., Radolovich D., De Amici M., Danova M., Langer M. Flow cytometric analysis of peripheral blood dendritic cells in patients with severe sepsis. Cytometry B Clin. Cytom. 2011; 80: 1421. DOI: 10.1002/cyto.b.20540.

33. Guisset O., Dilhuydy M.S., Thiebaut R., Lefevre J., Camou F., Sarrat A., Gabinski C., Moreau J.F., Blanco P. Decrease in circulating dendritic cells predicts fatal outcome in septic shock. Intensive Care Med. 2007; 33 (1): 148–152. DOI: 10.1007/s00134-006-0436-7.

34. Hotchkiss R.S., Tinsley K.W., Swanson P.E., Grayson M.H., Osborne D.F., Wagner T.H., Cobb J.P., Coopersmith C., Karl I.E. Depletion of dendritic cells, but not macrophages, in patients with sepsis. J. Immunol. 2002; 168 (5): 2493–2500. DOI: 10.4049/jimmunol.168.5.2493.

35. Pastille E., Didovic S., Brauckmann D., Rani M., Agrawal H., Schade F.U., Zhang Y., Flohe S.B. Modulation of dendritic cell differentiation in the bone marrow mediates sustained immunosuppression after polymicrobial sepsis. J. Immunol. 2011; 186 (2): 977986. DOI: 10.4049/jimmunol.1001147

36. Hotchkiss R.S., Monneret G., Payen D. Sepsis-induced immunosuppression: from cellular dysfunctions to immunotherapy. Nat. Rev. Immunol. 2013; 13 (12): 862–874. DOI: 10.1038/nri3552.

37. Adrie C., Lugosi M., Sonneville R., Souweine B., Ruckly S., Cartier J.C., Garrouste-Orgeas M., Schwebel C., Timsit J.F. OUTCOMEREA study group. Persistent lymphopenia is a risk factor for ICU-acquired infections and for death in ICU patients with sustained hypotension at admission. Annals of Intensive Care. 2017; 7: 30. DOI: 10.1186/s13613-017-0242-0.

38. Inoue S., Suzuki-Utsunomiya K., Okada Y., Taira T., Iida Y., Miura N., Tsuji T., Yamagiwa T., Morita S., Chiba T., Sato T., Inokuchi S. Reduction of immunocompetent T cells followed by prolonged lymphopenia in severe sepsis in the elderly. Crit. Care Med. 2013; 41 (3): 810–819. DOI: 10.1097/CCM.0b013e318274645f.

39. De Jager C.P.C., van Wijk P.T.L., Mathoera R.B., de Jongh-Leuvenink J., van der Poll T., Wever P.C. Lymphocytopenia and neutrophil-lymphocyte count ratio predict bacteremia better than conventional infection markers in an emergency care unit. Crit. Care. 2010; 14 (5): R192. DOI: 10.1186/cc9309.

40. Forel J.-M., Chiche L., Thomas G., Mancini J., Farnarier C., Cognet C., Guervilly C., Daumas A., Vély F., Xéridat F., Vivier E., Papazian L. Phenotype and functions of natural killer cells in critically-ill septic patients. PLoS One. 2012; 7(12): e50446. DOI: 10.1371/journal.pone.0050446.

41. Souza-Fonseca-Guimaraes F., Parlato M., Fitting C., Cavaillon J.M., Adib-Conquy M. NK cell tolerance to TLR agonists mediated by regulatory T cells after polymicrobial sepsis. J. Immunol. 2012; 188 (12): 5850–5858. DOI: 10.4049/jimmunol.1103616.

42. Grimaldi D., Le Bourhis L., Sauneuf B., Dechartres A., Rousseau C., Ouaaz F., Milder M., Louis D., Chiche J.D., Mira J.P., Lantz O., Pène F. Specific MAIT cell behaviour among innate-like T lymphocytes in critically ill patients with severe infections. Intensive Care Med. 2014; 40 (2): 192–201. DOI: 10.1007/s00134-013-3163-x.

43. Venet F., Bohe J., Debard A.L., Bienvenu J., Lepape A., Monneret G. Both percentage of gammadelta T lymphocytes and CD3 expression are reduced during septic shock. Crit Care Med. 2005; 33 (12): 2836–2840. DOI: 10.1097/01.CCM.0000189745.66585.AE.

44. Hotchkiss R.S., Nicholson D.W. Apoptosis and caspases regulate death and inflammation in sepsis. Nat. Rev. Immunol. 2006; 6 (11): 813–822. DOI: 10.1038/nri1943.

45. Chen L., Flies D.B. Molecular mechanisms of T cell co-stimulation and co-inhibition. Nat. Rev. Immunol. 2013; 13 (4): 227–242. DOI: 10.1038/nri3405.

46. Zhang Y., Li J., Lou J., Zhou Y., Bo L., Zhu J., Zhu K., Wan X., Cai Z., Deng X. Upregulation of programmed death-1 on T cells and programmed death ligand-1 on monocytes in septic shock patients. Crit. Care. 2011; 15 (1): R70. DOI: 10.1186/cc10059.

47. Huang X., Venet F., Wang Y.L., Lepape A., Yuan Z., Chen Y., Swan R., Kherouf H., Monneret G., Chung C.S., Ayala A. PD-1 expression by macrophages plays a pathologic role in altering microbial clearance and the innate inflammatory response to sepsis. Proc. Natl. Acad. Sci USA. 2009; 106 (15): 6303–6308. DOI: 10.1073/pnas.0809422106.

48. Guignant C., Lepape A., Huang X., Kherouf H., Denis L., Poitevin F., Malcus C., Chéron A., Allaouchiche B., Gueyffier F., Ayala A., Monneret G., Venet F. Programmed death-1 levels correlate with increased mortality, nosocomial infection and immune dysfunctions in septic shock patients. Crit. Care. 2011; 15 (2): R99. DOI: 10.1186/cc10112.

49. Day C.L., Kaufmann D.E., Kiepiela P., Brown J.A., Moodley E.S., Reddy S., Mackey E.W., Miller J.D., Leslie A.J., DePierres C., Mncube Z., Duraiswamy J., Zhu B., Eichbaum Q., Altfeld M., Wherry E.J., Coovadia H.M., Goulder P.J., Klenerman P., Ahmed R., Freeman G.J., Walker B.D. PD-1 expression on HIV-specific T cells is associated with T-cell exhaustion and disease progression. Nature. 2006; 443 (7109): 350–354. DOI: 10.1038/nature05115.

50. Hotchkiss R.S., Tinsley K.W., Swanson P.E., Grayson M.H., Osborne D.F., Wagner T.H., Cobb J.P., Coopersmith C., Karl I.E. Depletion of dendritic cells, but not macrophages, in patients with sepsis. J. Immunol. 2002; 168 (5): 2493–2500. DOI: 10.4049/jimmunol.168.5.2493.

51. Huang X., Chen Y., Chung C.S., Yuan Z., Monaghan S.F., Wang F., Ayala A. Identification of B7-H1 as a novel mediator of the innate immune/proinflammatory response as well as a possible myeloid cell prognostic biomarker in sepsis. J. Immunol. 2014; 192 (3): 1091–1099. DOI: 10.4049/jimmunol.1302252.

52. Goyert S.M., Silver J. Editorial: PD-1, a new target for sepsis treatment: better late than never. J. Leukoc. Biol. 2010; 88: 225–226. DOI: 10.1189/jlb.0410240.

53. Wick M., Kollig E., Muhr G., Koller M. The potential pattern of circulating lymphocytes TH1/TH2 is not altered after multiple injuries. Arch. Surg. 2000; 135 (11): 1309–1314. DOI: 10.1001/archsurg.135.11.1309.

54. Zajac A.J., Blattman J.N., Murali-Krishna K., Sourdive D.J.D., Suresh M., Altman J.D., Ahmed R. Viral immune evasion due to persistence of activated T cells without effector function. J. Exp. Med. 1998; 188 (12): 2205–2213. DOI: 10.1084/jem.188.12.2205.

55. Kuethe J.W., Mintz-Cole R., Johnson B.L. 3rd, Midura E.F., Caldwell C.C., Schneider B.S. Assessing the Immune Status of Critically Ill Trauma Patients by Flow Cytometry. Nurs. Res. 2014; 63 (6): 426–434. DOI: 10.1097/NNR.0000000000000061.

56. Monneret G., Debard A.L., Venet F., Bohe J., Hequet O., Bienvenu J., Lepape A. Marked elevation of human circulating CD41CD251 regulatory T cells in sepsis-induced immunoparalysis. Crit Care Med. 2003; 31 (7): 2068– 2071. DOI: 10.1097/01.CCM.0000069345.78884.0F.

57. Kessel A., Bamberger E., Masalha M., Toubi E. The role of T regulatory cells in human sepsis. J. Autoimmun. 2009; 32 (3–4): 211–215. DOI: 10.1016/j.jaut.2009.02.014.

58. Chen K., Zhou Q.X., Shan H.W., Li W.F., Lin Z.F. Prognostic value of CD4(1)CD25(1) Tregs as a valuable biomarker for patients with sepsis in ICU. World. J. Emerg. Med. 2015; 6 (1): 40–43. DOI: 10.5847/wjem.j.1920-8642.2015.01.007.

59. Huang H., Xu R., Lin F., Bao C., Wang S., Ji C., Li K., Jin L., Mu J., Wang Y., Li L., Sun L., Xu B., Zhang Z., Wang F.S. High circulating CD39(+) regulatory T cells predict poor survival for sepsis patients. Int. J. Infect. Dis. 2015; 30: 57–63. DOI: 10.1016/j.ijid.2014.11.006.


Для цитирования:


Григорьев Е.В., Матвеева В.Г., Шукевич Д.Л., Радивилко А.С., Великанова Е.А., Ханова М.Ю. Индуцированная иммуносупрессия в критических состояниях: диагностические возможности в клинической практике. Бюллетень сибирской медицины. 2019;18(1):18-29. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2019-1-18-29

For citation:


Grigoryev E.V., Matveeva V.G., Shukevich D.L., Radivilko A.S., Velikanova E.A., Khanova M.Y. Induced immunosuppression in critical care: diagnostic opportunities in clinical practice. Bulletin of Siberian Medicine. 2019;18(1):18-29. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2019-1-18-29

Просмотров: 171


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-0363 (Print)
ISSN 1819-3684 (Online)