Preview

Бюллетень сибирской медицины

Расширенный поиск

Иммунофармакологические аспекты системы цитокинов

https://doi.org/10.20538/1682-0363-2019-1-84-95

Полный текст:

Аннотация

Цитокины – это уникальное семейство эндогенных полипептидных медиаторов межклеточного взаимодействия. С точки зрения иммунофармакологии, цитокины могут быть выделены как отдельный класс иммунорегуляторных молекул, имеющих ряд общих биохимических свойств и плейотропный тип биологического действия. В системе цитокиновой регуляции и снижение, и возрастание уровней цитокинов могут стать причиной патологии. В организме существует несколько механизмов контроля для предотвращения возрастания уровня цитокинов, что позволяет избежать развития патологических изменений, обусловленных их гиперпродукцией. Синтезируясь одновременно, цитокины формируют цитокиновую цепь, когда удаление любого звена приводит к разрыву всего механизма формирования иммуновоспалительного процесса. У цитокинов как класса лекарственных препаратов есть безусловные преимущества, но и определенные недостатки, к которым относятся особенности фармакокинетики с коротким периодом циркуляции; побочные эффекты, связанные с плейотропным механизмом биологического действия, инъекционные формы. Рациональные подходы к клиническому использованию цитокинов заключаются в разработке пролонгированных лекарственных форм препаратов цитокинов, создании препаратов для местного применения и методов персонализированной цитокиновой терапии.

Об авторе

А. С. Симбирцев
Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов
Россия

Симбирцев Андрей Семенович, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, научный руководитель Государственного научно-исследовательского института особо чистых биопрепаратов

197110, г. Санкт-Петербург, Пудожская ул., 7



Список литературы

1. Симбирцев А.С. Цитокины в патогенезе и лечении заболеваний человека. СПб.: Фолиант, 2018: 512.

2. Sankaran V.G., Weiss M.J. Anemia: progress in molecular mechanisms and therapies. Nat. Med. 2015; 21 (3): 221–230. DOI: 10.1038/nm.3814.

3. Brines M., Cerami A. Discovering erythropoietin’s extra-hematopoietic functions: biology and clinical promise. Kidney Int. 2006; 70 (2): 246–250. DOI: 10.1038/sj.ki.5001546.

4. Lyman G. Pegfilgrastim: a granulocyte colony-stimulating factor with sustained duration of action. Expert Opin. Biol. Ther. 2005; 5 (12): 1635–1646. DOI: 10.1517/14712598.5.12.1635.

5. Schoggins J.W., Rice C.M. Interferon-stimulated genes and their antiviral effector functions. Curr. Opin. Virol. 2011; 1 (6): 519–525. DOI: 10.1016/j.coviro.2011.10.008.

6. Molleston J.M., Cherry S. Attacked from All Sides: RNA Decay in Antiviral Defense. Viruses. 2017; 9 (1). pii: E2. DOI: 10.3390/v9010002.

7. Martinez J., Huang X., Yang Y. Direct action of type I IFN on NK cells is required for their activation in response to vaccinia viral infection in vivo. J. Immunol. 2008; 180 (3): 1592–1597. DOI: 10.4049/jimmunol.180.3.1592.

8. Lindahl P., Gresser I., Leary P., Tovey M. Interferon treatment of mice: enhanced expression of histocompatibility antigens on lymphoid cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1976; 73 (4): 1284–1287. PMC430248.

9. Welsh R., Bahl K., Marshall H., Urban S. Type 1 interferons and antiviral CD8 T-cell responses. PLoS Pathog. 2012; 8 (1): e1002352. DOI: 10.1371/journal.ppat.1002352.2012.V.8:e1002352.

10. Srivastava S., Koch M.A., Pepper M., Campbell D.J. Type I interferons directly inhibit regulatory T cells to allow optimal antiviral T cell responses during acute LCMV infection. J. Exp. Med. 2014; 211 (5): 961–974. DOI: 10.1084/jem.20131556.

11. Симбирцев А.С. Интерлейкин-1. Физиология, патология, клиника. СПб.: Фолиант, 2011: 480.

12. Ng C.T., Oldstone M.B. IL-10: achieving balance during persistent viral infection. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2014; 380: 129–144. DOI: 10.1007/978-3-662-43492-5_6.

13. Tinoco R., Alcalde V., Yang Y., Sauer K, Zuniga E.I. Cell-intrinsic transforming growth factor-β signaling mediates virus-specific CD8+ T cell deletion and viral persistence in vivo. Immunity. 2009; 31 (1): 145–157. DOI: 10.1016/j.immuni.2009.06.015.

14. Wang Y., Swiecki M., Cella M., Alber G., Schreiber R.D., Gilfillan S., Colonna M. Timing and magnitude of type I interferon responses by distinct sensors impact CD8 T cell exhaustion and chronic viral infection. Cell Host Microbe. 2012; 11 (6): 631–642. DOI: 10.1016/j.chom.2012.05.003.

15. Teijaro J.R. Type I interferons in viral control and immune regulation. Curr. Opin. Virol. 2016; 16: 31–40. DOI: 10.1016/j.coviro.2016.01.001.

16. Dinarello C.A. Biological basis for interleukin-1 in disease. Blood. 1996; 87 (6): 2095–2147. PMID: 8630372

17. Tracey K.J. Physiology and immunology of the cholinergic antiinflammatory pathway. J. Clin. Invest. 2007; 117 (2): 289–296. DOI: 10.1172/JCI30555.

18. Freitas Lima L.C., Braga V.A., do Socorro de França Silva M., Cruz J.C., Sousa Santos S.H., de Oliveira Monteiro M.M., Balarini C.M. Adipokines, diabetes and atherosclerosis: an inflammatory association. Front. Physiol. 2015; 6: 304. DOI: 10.3389/fphys.2015.00304.

19. French M.A., Lenzo N., John N., Mallal S.A., McKinnon E.J., James I.R., Price P., Flexman J.P., Tay-Kearney M.L. Immune restoration disease after the treatment of immunodeficient HIV-infected patients with highly active antiretroviral therapy. HIV Med. 2000; 1 (2): 107– 115. PMID: 11737333

20. Norelli M., Camisa B., Barbiera G., Falcone L., Purevdorj A., Genua M., Sanvito F., Ponzoni M., Doglioni C., Cristofori P., Traversari C., Bordignon C., Ciceri F., Ostuni R., Bonini C., Casucci M., Bondanza A. Monocyte-derived IL-1 and IL-6 are differentially required for cytokine-release syndrome and neurotoxicity due to CAR T cells. Nat. Med. 2018; 24 (6): 739–748. DOI: 10.1038/s41591-018-0036-4.

21. Boraschi D., Tagliabue A. The interleukin-1 receptor family. Semin. Immunol. 2013; 25 (6): 394–407. DOI: 10.1016/j.smim.2013.10.023.

22. Kalliolias G.D., Ivashkiv L.V. TNF biology, pathogenic mechanisms and emerging therapeutic strategies. Nat. Rev. Rheumatol. 2016; 12 (1): 49–62. DOI: 10.1038/nrrheum.2015.169.

23. Jones S.A., Scheller J., Rose-John S. Therapeutic strategies for the clinical blockade of IL-6/gp130 signaling. J. Clin. Invest. 2011; 121 (9): 3375–3383. DOI: 10.1172/JCI57158.

24. Rubin L.A., Kurman C.C., Fritz M.E., Biddison W.E., Boutin B., Yarchoan R., Nelson D.L. Soluble interleukin-2 receptors are released from activated human lymphoid cells in vitro. J. Immunol. 1985; 135 (5): 3172– 3177. PMID: 3930598.

25. Wormald S., Hilton D.J. Inhibitors of cytokine signal transduction. J. Biol. Chem. 2004; 279 (2): 821–824. DOI: 10.1074/jbc.R300030200.

26. Hurme M., Santtila S. IL-1 receptor antagonist (IL- 1Ra) plasma levels are co-ordinately regulated by both IL-1Ra and IL-1beta genes. Eur. J. Immunol. 1998; 28 (8): 2598–2602. DOI: 10.1002/(SICI)1521-4141(199808)28:08<2598::AID-IMMU2598>3.0.CO;2-K.

27. Rudensky A. FoxP3 and dominant tolerance. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. 2005; 360 (1461): 1645– 1646. DOI: 10.1098/rstb.2005.1731.

28. Picard C., Al-Herz W., Bousfiha A., Casanova J.L., Chatila T., Conley M.E., Cunningham-Rundles C., Etzioni A., Holland S.M., Klein C., Nonoyama S., Ochs H.D., Oksenhendler E., Puck J.M., Sullivan K.E., Tang M.L., Franco J.L., Gaspar H.B. Primary Immunodeficiency Diseases: an Update on the Classification from the International Union of Immunological Societies Expert Committee for Primary Immunodeficiency 2015. J. Clin. Immunol. 2015; 35 (8): 696–726. DOI: 10.1007/s10875-015-0201-1.

29. McDermott M., Aksentijevich I., Galon J., McDermott E.M., Ogunkolade B.W., Centola M., Mansfield E., Gadina M., Karenko L., Pettersson T., McCarthy J., Frucht D.M., Aringer M., Torosyan Y., Teppo A.M., Wilson M., Karaarslan H.M., Wan Y., Todd I., Wood G., Schlimgen R., Kumarajeewa T.R., Cooper S.M., Vella J.P., Amos C.I., Mulley J., Quane K.A., Molloy M.G., Ranki A., Powell R.J., Hitman G.A., O’Shea J.J., Kastner D.L. Germline mutations in the extracellular domains of the 55 kDa TNF receptor, TNFR1, define a family of dominantly inherited autoinflammatory syndromes. Cell. 1999; 97 (1): 133–144. PMID: 10199409.

30. Martorana D., Bonatti F., Mozzoni P., Vaglio A., Percesepe A. Monogenic Autoinflammatory Diseases with Mendelian Inheritance: Genes, Mutations, and Genotype/Phenotype Correlations. Front. Immunol. 2017; 8: 344. DOI: 10.3389/fimmu.2017.00344.

31. Hoffman H., Mueller J., Broide D., Wanderer A., Kolodner R. Mutation of a new gene encoding a putative pyrinlike protein causes familial cold autoinflammatory syndrome and Muckle-Wells syndrome. Nat. Genet. 2001; 29 (3): 301–305. DOI: 10.1038/ng756.

32. Aksentijevich I., Masters S.L., Ferguson P.J., Dancey P., Frenkel J., van Royen-Kerkhoff A., Laxer R., Tedgеrd U., Cowen E.W., Pham T.H., Booty M., Estes J.D., Sandler N.G., Plass N., Stone D.L., Turner M.L., Hill S., Butman J.A., Schneider R., Babyn P., El-Shanti H.I., Pope E., Barron K., Bing X., Laurence A., Lee C.C., Chapelle D., Clarke G.I., Ohson K., Nicholson M., Gadina M., Yang B., Korman B.D., Gregersen P.K., van Hagen P.M., Hak A.E., Huizing M., Rahman P., Douek D.C., Remmers E.F., Kastner D.L., Goldbach-Mansky R. An Autoinflammatory Disease with Deficiency of the Interleukin-1 – Receptor Antagonist. N. Engl. J. Med. 2009; 360 (23): 2426– 2437. DOI: 10.1056/NEJMoa0807865.

33. Hawkins P., Lachmann H., Aganna E., McDermott M. Spectrum of clinical features in Muckle-Wells syndrome and response to anakinra. Arthritis Rheum. 2004; 50 (2): 607–612. DOI: 10.1002/art.20033.

34. Crow Y.J. Type I interferonopathies: a novel set of inborn errors of immunity. Ann. NY Acad. Sci. 2011; 1238: 91–98. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2011.06220.x.

35. Aicardi J., Goutières F. A progressive familial encephalopathy in infancy with calcifications of the basal ganglia and chronic cerebrospinal fluid lymphocytosis. Ann. Neurol. 1984; 15 (1): 49–54. DOI: 10.1002/ana.410150109.

36. Daien C.I., Morel J. Predictive factors of response to biological disease modifying antirheumatic drugs: towards personalized medicine. Mediators Inflamm. 2014; 2014: 386148. DOI: 10.1155/2014/386148.

37. Dennis G.Jr., Holweg C.T., Kummerfeld S.K., Choy D.F., Setiadi A.F., Hackney J.A., Haverty P.M., Gilbert H., Lin W.Y., Diehl L., Fischer S., Song A., Musselman D., Klearman M., Gabay C., Kavanaugh A., Endres J., Fox D.A., Martin F., Townsend M.J. Synovial phenotypes in rheumatoid arthritis correlate with response to biologic therapeutics. Arthritis Res. Ther. 2014; 16 (2): R90. DOI: 10.1186/ar4555.


Для цитирования:


Симбирцев А.С. Иммунофармакологические аспекты системы цитокинов. Бюллетень сибирской медицины. 2019;18(1):84-95. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2019-1-84-95

For citation:


Simbirtsev A.S. Immunopharmacological aspects of the cytokine system. Bulletin of Siberian Medicine. 2019;18(1):84-95. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2019-1-84-95

Просмотров: 137


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-0363 (Print)
ISSN 1819-3684 (Online)