Preview

Бюллетень сибирской медицины

Расширенный поиск

Нейрогенное воспаление: биохимические маркеры, генетический контроль и болезни

https://doi.org/10.20538/1682-0363-2020-2-171-181

Полный текст:

Аннотация

Актуальность. Нейрогенное воспаление представляет собой патологический процесс, в основе которого находятся двунаправленные взаимодействия между клетками нервной и иммунной систем, а также широкий спектр биологически активных веществ.

Цель. На основании научных публикаций и информации, представленной в базах данных, проанализировать маркеры нейрогенного воспаления (биохимические, генетические) и охарактеризовать их вовлеченность в патогенез болезней различных систем органов.

Результаты. Нейрогенное воспаление, протекающее при развитии различных заболеваний (астма, крапивница, атопический дерматит, псориаз, ревматоидный артрит, болевой синдром, интерстициальный цистит, колит и др.), характеризуется общностью этапов и патофизиологически активных веществ. Выделяемые нервными клетками медиаторы (субстанция Р, кокальцигенин, вазоактивный пептид), воздействуя на специфические рецепторы, способствуют дегрануляции тучных клеток с высвобождением  комплекса биологически активных веществ (гистамин, триптаза, ростовой фактор нервов и др.), которые  активируют воспалительный процесс. Биологически активные вещества и рецепторы, значимые для развития  нейрогенного воспаления, находятся под генетическим контролем. При этом наблюдаются перекрывания спектра заболеваний, для которых доказана значимость в патогенезе нейрогенного воспаления, с одной стороны, и ассоциированность с вариантами генов нейрогенного воспаления – с другой. Это позволяет заключить, что характер течения нейрогенного воспаления будет зависеть не только от этиологических факторов, но и от генетических особенностей ключевых молекул, вовлеченных в процессы нейрогенного воспаления. Общность патогенетических звеньев нейрогенного воспаления (на генетическом и патогенетическом уровнях) при различных патологиях может лежать в основе формирования коморбидных состояний.

Заключение. Понимание биохимических и генетических компонент развития нейрогенного воспаления представляет интерес для профилактики и лечения заболеваний (в том числе и коморбидных), в  основе которых лежит данный патологический процесс.

Об авторе

А. Н. Кучер
Научно-исследовательский институт (НИИ) медицинской генетики, Томский национальный исследовательский медицинский центр (НИМЦ) Российской академии наук
Россия
Россия, 634050, г. Томск, Набережная р. Ушайки, 10


Список литературы

1. Nassenstein C., Krasteva-Christ G., Renz H. New aspects of neuroinflammation and neuroimmune crosstalk in the airways. J. Allergy Clin. Immunol. 2018; 142 (5): 1415–1422. DOI: 10.1016/j.jaci.2018.09.011.

2. Tanaka S., Okusa M.D. AKI and the neuroimmune axis. Semin. Nephrol. 2019; 39 (1): 85–95. DOI: 10.1016/j.semnephrol. 2018.10.008.

3. Rosa A.C., Fantozzi R. The role of histamine in neurogenic inflammation. Br. J. Pharmacol. 2013; 170 (1): 38-45. DOI: 10.1111/bph.12266.

4. Лепейко Ю.Б., Невзорова В.А., Гилифанов Е.А., Павлуш Д.Г., Дюйзен И.В. Изменение активности нейрокининовой системы в слизистой оболочке верхних дыхательных путей крыс при моделировании хронического табакокурения. Сибирский научный медицинский журнал. 2015; 35 (1): 19–27.

5. Li M., Fan X., Ji L., Fan Y., Xu L. Exacerbating effects of trimellitic anhydride in ovalbumin-induced asthmatic mice and the gene and protein expressions of TRPA1, TRPV1, TRPV2 in lung tissue. Int. Immunopharmacol. 2019; 69: 159–168. DOI: 10.1016/j.intimp.2019.01.038.

6. Voisin T., Bouvier A., Chiu I.M. Neuro-immune interactions in allergic diseases: novel targets for therapeutics. Int. Immunol. 2017; 29 (6): 247–261. DOI: 10.1093/intimm/dxx040.

7. Galdiero M.R., Varricchi G., Seaf M., Marone G., Levi-Schaffer F., Marone G. Bidirectional mast cell-eosinophil interactions in inflammatory disorders and cancer. Front. Med. (Lausanne). 2017; 4: 103. DOI: 10.3389/fmed.2017.00103.

8. Орлова Е.А., Молотилов Б.А. Участие нейрогенного воспаления в патогенезе хронической психогенной крапивницы. Практическая медицина. 2012; 6 (61): 51–55.

9. Чумасов Е.И., Майстренко Н.А., Коржевский Д.Э., Петрова Е.С., Довганюк В.С., Прядко А.С., Бойко И.Ю. Особенности нейроиммунных межклеточных взаимоотношений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2013; 3 (43): 135–139.

10. Куц Л.В. Значение сигнально-рецепторных ноцицептивных связей при псориазе. Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2013; 3 (50): 47–51.

11. Okamura Y., Mishima S., Kashiwakura J.I., Sasaki-Sakamoto T.. Toyoshima S., Kuroda K., Saito S., Tokuhashi Y., Okayama Y. The dual regulation of substance P-mediated inflammation via human synovial mast cells in rheumatoid arthritis. Allergol. Int. 2017; 66: S9–20. DOI: 10.1016/j.alit.2017.03.002.

12. Siniscalco D., Schultz S., Brigida A.L., Antonucci N. Inflammation and neuro- immune dysregulations in autism spectrum disorders. Pharmaceuticals (Basel). 2018; 11 (2): e56. DOI: 10.3390/ph11020056.

13. Павлуш Д.Г., Павлуш Е.Н., Матвеева Н.Ю., Калиниченко С.Г., Дюйзен И.В. Хронический полипозный риносинусит: этиопатогенетические механизмы его возникновения. Медицина. 2018; 6 (2): 69–78. DOI: 10.29234/2308-9113-2018-6-2-69-78.

14. Godinho-Silva C., Cardoso F., Veiga-Fernandes H. Neuro-immune cell units: a new paradigm in physiology. Annu. Rev. Immunol. 2019; 37: 19–46. DOI: 10.1146/annurev-immunol-042718-041812.

15. Delvalle N.M., Dharshika C., Morales-Soto W., Fried D.E., Gaudette L., Gulbransen B.D. Communication between enteric neurons, glia, and nociceptors underlies the effects of tachykinins on neuroinflammation. Cell Mol. Gastroenterol. Hepatol. 2018; 6 (3): 321–344. DOI: 10.1016/j.jcmgh.2018.05.009.

16. Green D.P., Limjunyawong N., Gour N., Pundir P., Dong X. A mast-cell-specific receptor mediates nurogenic inflammation and pain. Neuron. 2019; 101 (3): 412–420. DOI: 10.1016/j.neuron.2019.01.012.

17. Mehta D., Granstein R.D. Immunoregulatory effects of neuropeptides on endothelial cells: relevance to dermatological disorders. Dermatology. 2019; 235 (3): 175186. DOI: 10.1159/000496538.

18. Rudick C.N., Bryce P.J., Guichelaar L.A., Berry R.E., Klumpp D.J. Mast cell-derived histamine mediates cystitis pain. PLoS One. 2008; 3 (5): e2096. DOI: 10.1371/journal.pone.0002096

19. Smolinska S., Jutel M., Crameri R., Mahony L.O. Histamine and gut mucosal immune regulation. Allergy. 2014; 69 (3): 273–281. DOI: 10.1111/all.12330.

20. Kempuraj D., Thangavel R., Natteru P.A., Selvakumar G.P., Saeed D., Zahoor H., Zaheer S., Iyer S.S., Zaheer A. Neuroinflammation induces neurodegeneration. J. Neurol. Neurosurg. Spine. 2016; 1 (1): 1003.

21. Fischer L., Lavoranti M.I., de Oliveira Borges M., Miksza A.F., Sardi N.F., Martynhak B.J., Tambeli C.H., Parada C.A. TRPA1, substance P, histamine and 5-hydroxytryptamine interact in an interdependent way to induce nociception. Inflamm. Res. 2017; 66 (4): 311–322. DOI: 10.1007/s00011-016-1015-1.

22. Peacock B.N., Scheiderer D.J., Kellermann G.H. Biomolecular aspects of depression: a retrospective analysis. Compr. Psychiatry. 2017; 73: 168–180. DOI: 10.1016/j.comppsych.2016.11.002.

23. Захарчук Н.В., Невзорова В.А., Шуматов В.Б., Шестакова Н.В., Гончар Е.Ю. Субстанция P в механизмах развития церебральной дисфункции при хроническом табакокурении. Тихоокеанский медицинский журнал. 2016; 2 (64): 62–66.

24. Стагниева И.В. Роль субстанции Р в патогенезе лицевой боли при риносинусите. Российская ринология. 2015; 23 (1): 33–35.

25. Maintz L., Novak N. Histamine and histamine intolerance. Am. J. Clin. Nutr. 2007; 85 (5): 1185–1196. DOI: 10.1093/ajcn/85.5.1185

26. Yuan H., Silberstein S.D. Histamine and migraine. Headache. 2018; 58 (1): 184–193. DOI: 10.1111/head.13164.

27. Gene-disease association data retrieved from DisGeNET. V 6.0. Integrative biomedical informatics group GRIB/IMIM/UPF. URL: http://www.disgenet.org/

28. Piñero J., Bravo À., Queralt-Rosinach N., Gutiérrez-Sacristán A., Deu-Pons J., Centeno E., García-García J., Sanz .F, Furlong L.I. DisGeNET: a comprehensive platform integrating information on human disease-associated genes and variants. Nucleic Acids Res. 2017; 45 (D1): D833–839. DOI: 10.1093/nar/gkw943.

29. Higuchi S., Tanimoto A., Arima N., Xu H., Murata Y., Hamada T., Makishima K., Sasaguri Y. Effects of histamine and interleukin-4 synthesized in arterial intima on phagocytosis by monocytes/macrophages in relation to atherosclerosis. FEBS Lett. 2001; 505 (2): 217–222. DOI: 10.1016/S0014-5793(01)02823-X.

30. WEB-based GEne SeT AnaLysis Toolkit. Dr. Bing Zhang’s Lab at the Baylor College of medicine. URL: http://www.webgestalt.org/

31. Wang J., Vasaikar S., Shi Z., Greer M., Zhang B. WebGestalt 2017: a more comprehensive, powerful, flexible and interactive gene set enrichment analysis toolkit. Nucleic Acids Res. 2017; 45 (W1): W130–137. DOI: 10.1093/nar/gkx356.

32. An online catalog of human genes and genetic disorders. URL: http://www.omim.org

33. White W.M., Sun Z., Borowski K.S., Brost B.C., Davies N.P., Rose C.H., Garovic V.D. Preeclampsia/eclampsia candidate genes show altered methylation in maternal leukocytes of preeclamptic women at the time of delivery. Hypertens Pregnancy. 2016; 35 (3): 394–404. DOI: 10.3109/10641955.2016.1162315.

34. Кучер А.Н., Бабушкина Н.П. Гены гистаминового метаболического пути и болезни: коморбидность и клиническая гетерогенность. В сб.: Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике; под ред. А.Б. Масленникова. Новосибирск: Академиздат, 2017; 26: 66–89.

35. Луценко М.Т., Шматок М.И. Морфофункциональная характеристика слизистой желудка у больных с бронхиальной астмой. Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2008; 28: 46–50.

36. Gupta P., Sil S., Ghosh R., Ghosh A., Ghosh T. Intracerebroventricular Aβ- induced neuroinflammation alters peripheral immune responses in rats. J. Mol. Neurosci. 2018; 66 (4): 572–586. DOI: 10.1007/s12031-018-1189-9.

37. Abdelfattah E.M., Karousa M.M., Schutz M.M., Lay D.C. Jr., Marchant-Forde J.N., Eicher S.D. Acute phase cytokines, TAC1, and toll-like receptor4 mRNA expression and health associated with group size in veal calves. Vet. Immunol. Immunopathol. 2015; 164 (3–4): 118–26. DOI: 10.1016/j.vetimm.2015.01.008.

38. Zhang Y., De S., Garne J.R. et al. Systematic analysis, comparison, and integration of disease based human genetic association data and mouse genetic phenotypic information. BMC Med. Genomics. 2010; 3: 1. DOI: 10.1186/1755-8794-3-1.

39. Welter D., MacArthur J., Morales J., Burdett T., Hall P., Junkins H., Klemm A., Flicek P., Manolio T., Hindorff L., Parkinson H. The NHGRI GWAS Catalog, a curated resource of SNP-trait associations. Nucleic Acids Res. 2014; 42: D1001–1006. DOI: 10.1093/nar/gkt1229.


Для цитирования:


Кучер А.Н. Нейрогенное воспаление: биохимические маркеры, генетический контроль и болезни. Бюллетень сибирской медицины. 2020;19(2):171-181. https://doi.org/10.20538/1682-0363-2020-2-171-181

For citation:


Kucher A.N. Neurogenic inflammation: biochemical markers, genetic control and diseases. Bulletin of Siberian Medicine. 2020;19(2):171-181. (In Russ.) https://doi.org/10.20538/1682-0363-2020-2-171-181

Просмотров: 70


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-0363 (Print)
ISSN 1819-3684 (Online)